Cellen geinfecteerd met HPV 16/18 leidt tot chromosoominstabiliteit, mutaties in DNA en gestoorde groeiregulatie. De eiwitten E6 en E7 van het HPV kunnen zich binden aan het p53 of Rb en zo p53 en Rb inactiveren waardoor onder meer de celcylus wordt ontregeld.
HPV infecties veroorzaken naast cervixcarcinoom ook andere plaveiselcelcarcinoom zoals orofarynx-, larynx- en anuscarcinoom.
Epstein-barr-virus (EBV)
= DNA-virus van het herpestype.
Het EBV infecteert B-lymfocyten en neemt aantal functies in de regulatie van de celgroei over. Hierdoor krijgen de B-lymfocyten het vermogen continu te proliferen zonder in apoptose te gaan. Bij iemand met een intact immuunsysteem worden de geïnfecteerd cellen opgeruimd door T-cellen die virus antigenen op het oppervlak van het EBV-positieve B-cellen herkennen. Als de T-celllen ontbreken, ontstaat er een zeer snelle groei v.d. EBV-positieve B-lymfocyten.
Het is onwaarschijnlijk dat EBV zelf oncogeen is. Het is sterk mitogeen voor B-lymfocyten en additionele mutagene factoren spelen waarschijnlijk een rol bij het ontstaan van de voor Burkitt-lymfoom kenmerkende t(8;14) chromosomale translocatie.
Humaan herpesvirus type 8 (HHV 8)/ Kaposi-sarcoomherpesvirus (KSHV)
HHV8 veroorzaakt kaposi-sarcoom bij patienten met AIDS. HHV8 is ook gevonden in het zeldzame lymfoom van de lichaamsholten dat bij aids-patiënten voorkomt.
Polyomavirus
Polyomavirus veroorzaakt merkel-celcarcinoom, een kleincellig neuroendocrien carcinoom van de huid. Dit type tumor is vrij zeldzaam en komt vooral bij patienten onder immunosuppressie.
RNA-virus HTLV-1
Humane T-celleukemie virustype 1 (HTLV-1) heeft een sterk tropisme voor CD4-positieve T-lymfocyten. De virale genproducten stimuleren de proliferatie van T-cellen en induceren genoominstabiliteit, essentiële factoren bij het ontstaan van de leukemie.
Bron: Velde, C.J.H van de. (2011) Oncologie. Hoofdstuk 1.
Geen opmerkingen:
Een reactie posten