Atriumfibrilleren

Atriumfibrilleren is een hartritmestoornis waarbij het ritme volledig onregelmatig en meestal versneld is.

Classificatie van atriumfibrilleren

• 1ste aanval van atriumfibrilleren: de aandoening is niet eerder bij de patiënt vastgesteld.
• Paroxismaal atriumfibrilleren: aanvallen van atriumfibrilleren, die niet langer dan 7 dagen bestaan.
• Persisterende atriumfibrilleren: de aandoening bestaat langer dan 7 dagen.
• Permanent AF: de aandoening bestaat langer dan 7 dagen en de ritmestoornis wordt geaccepteerd.
• Wanneer bij een patient voor het 1st AF wordt vastgesteld en geen duidelijk begind kan worden aangegeven, moet worden aangenomen dat het langer bestaat dan 48 uur.

Pathofysiologie

Bij een normaal hartritme depoliseert de sinusknoop het eerst. Het atriumweefsel contraheert op een gecoordineerde manier door de voortgaande depolarisatiegolf vanuit de sinusknoop. Vervolgens wordt de AV-knoop geactiveerd. Deze geeft de prikkel met vertraging via de bundels van His door aan de ventrikels, zodat die zich gecoordineerd kunnen samentrekken.

Bij AF zijn in de atria meerdere kringstroompjes aanwezig, die door elkaar heen lopen en elkaar uitdoven of versterken, Hierdooor is er sprake van een zeer snelle en onregelmatige activering van de atria. Tegelijkertijd wordt de AV-knoop zeer snel en onregelmatig geactiveerd.

AF veroorzaakt veranderingen van de myocardcellen, waardoor de stoornis in stand wordt gehouden. Deze veranderingen zijn waarschijnlijk verantwoordelijk voor paroxismaal AF dat na verloop van tijd overgaat in persisterende AF.

Risicofactoren voor AF: hartklepafwijkingen, hartfalen, hypertensie, DM, ischemische hartziekten, hyperthyreoidie.
Vaak reversibele, factoren die AF kunnen uitlokken zijn: myocardinfarct, hartchirugie, koorts, anemie, alcoholgebruik, koffie, drugs, sommige medicatie, psychische stress. Zeldzame aandoeningen die AF kunnen veroorzaken zijn metabole stoornisssen en congenitale hartafwijkingen.

Risicofactoren voor het optreden van thrombo-embolische complicaties

Door stase van het bloed in het bijzonderin het hartoor van het linker atrium kunnen thrombiveroorzaken met embolieen als mogelijk gevolg. Deze embolieen komen in 70% van de gevallen in de hersenen terecht.

Comorbiditeit bepaalt in belangrijk mate van thrombo-embolisch complicaties: reumatische klepafwijkingen, eerder doorgemaakt CVA of TIA. In mindere mate vergroten een hogere leeftijd, hypertensie, DM en hartfalen.

Aanvullend onderzoek

1. Standaard ECG

Een ECG is noodzakelijk, omdat hiermee de diagnose atriumfibrilleren kan worden vastgesteld of uitgesloten, en onderscheiden van andere ritmestoornissen. Het kenmerkende ECG-beeld bij atriumfibrilleren laar de chaotische atriale activiteit als een golvende basislijn zien; er zijn geen P-toppen. De afstanden tussen de QRS complexen zijn irregulair

! Een sinusritme bij een standaard ECG sluit paroxismaal atriumfibrilleren niet uit.

2. Ambulante ritmeregistratie

3. Lab
De huisarts laat de volgende lab bepalingen uitvoeren:

• TSH en indien afwijkend, vrij T4
• Hb (anemie)
• Glucose (DM)
• Kreatinine (GFR) en kalium
• Bij vermoeden van hartfalen: BNP (B-type natriurectische peptide)

4. Echocardiografie

Richtlijnen beleid

De huisarts verwijst met spoed per ambulance:
- Wanneer de patient hemodynamisch instabiel is (neiging tot cardiogene shock, astma cardiale of acute verergering van chronisch hartfalen)

- Bij instabiele angina pectoris (in rust)

De huisarts overlegt direct met de cardioloog

- wanneer een jonge patient (arbitrair < 65jr) korter dan 48 u AF heeft.

Voorlichting

De huisarts legt uit wat AF is. Patienten worden geadviseerd om uitlokkende factoren te vermijden ( koffie, drugs etc)

Medicamenteuze behandeling

Bij AF langer dan 48 u of van onbekende duur, en bij paroxismaal AF wordt antitrombotische medicatie voorgeschreven. Daarnaast wordt op indicatie medicatie voorgeschreven om de ventrikel frequentie te verlagen. Bij indicatie voor cardioversie verwijzen naar de cardioloog.

Verlaging v.d. ventrikelfreq.

- Doel = verlaging v.d. freq. tot 70 tot 90 slagen per min in rust, respectievelijk tot minder dan 110 slagen per min bij geringe inspanning.
- Geef bij een te hoge ventrikelfreq een betablokker. 

- Geef bij een contra-indicatie voor een betablokker een calciumantagonist.

- Voeg digoxine toe bij onvoldoende daling van de ventrikelfreq bij max dosering van betablokker of calciumantagonist.

- Geef bij hartfalen digoxine

- Voor alle middelen, behalve voor digoxine geldt dat de dosering gaandeweg wordt opgehoogd op geleide van de ventrikelfreq.

Keuze van medicatie: 

1. Betblokkers: metoprololsuccinaat (1x dag 50-200mg)

2. Calciumantogonisten: diltiazem of verapamil ( 1x dag 120-360 mg)

Antitrombotische behandeling

Cumarinederivaten en acetlysalicylzuur vormen de 1ste keuze als behandeling. Acetylsalicylzuur is minder effectief tegen CVA in vergelijking met cumarinederivaten. Bij keuze tussen de 2 middelen is het absolute risico op CVA van belang. Risico op CVA wordt medebepaald door aanwezigheid van een reumatische mitraalklepstenose, hypertensie, DM, en hartfalen. Ook mee tellen de contraindicatie voor curaminederivaten (acenocournarol of fenoprocoumon).

Contraindicatie voor curaminederivaten zijn:
- hypertensie

- bloedende laesie in de tractus digestivys of recent ernstige bloeding in anamnese

- recent bloeding CVA

- ernstige lever en nierinsufficientie

- hemorrhagische diathese (trombocytopenie, trobocytopathie, hemofilie etc)

- diabetische en hypertensieve retinopathieen met fundusbloedingen

- ernstige cognitieve functiestoornissen